Persian Abstract

مقدمه: کاهش ظرفیت نوزایش عصبی اصلی­ترین عامل درگیر در نوروپاتی دیابت است. یکی از پروتئین­های درگیر در مخروط رشد آکسونی، تروپومودولین-2 (TMOD2) است. این پروتئین، تنظیم کننده شکل­گیری نورون است. بدین منظور هدف از پژوهش حاضر، بررسی تأثیر تمرین استقامتی تداومی بر میزان پروتئین TMOD2 بافت نخاع رت­های صحرایی نر مبتلا به نوروپاتی دیابتی بود. مواد و روش ­ها: مطالعه حاضر از نوع تجربی است. برای این منظور، 44 سر رت نر ویستار به‌طور تصادفی به چهار گروه (سالم کنترل، سالم تمرین، دیابت کنترل و دیابت تمرین) تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق درون صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی‌گرم/کیلوگرم) انجام شد. دو هفته بعد از تزریق استرپتوزوسین، برنامه تمرین استقامتی تداومی با شدت 70-60 درصد Vo2max به ‌مدت شش هفته اجرا شد. سپس رت‌ها تشریح و نورون‌های حسی L4-L6 بافت نخاع استخراج گردید. بررسی بیان پروتئین TMOD2 نیز با روش ایمونوهیستوشیمی صورت گرفت. به منظور تجزیه و تحلیل داده­ها از آنالیز واریانس یک طرفه استفاده شد. یافته ­ها: نتایج اندازه­گیری­های رفتاری، ایجاد مدل نوروپاتی دیابت را نشان داد. همچنین تفاوت معنی­داری در سطوح پروتئین TMOD2 بافت نخاع بین گروه­های سالم کنترل و دیابت کنترل (004/0p=) و نیز بین گروه­های سالم کنترل و دیابت تمرین (012/0p=) مشاهده شد. نتیجه­ گیری: تمرین استقامتی، اثرات محافظتی را در برابر نوروپاتی دیابت ایجاد می­کند. این سازوکار محافظتی تمرین استقامتی می­تواند به عنوان یک روش مؤثر در کاهش عوارض ناشی از دیابت در سیستم عصبی مورد توجه قرار گیرد.

Title

The Effect of Continuous Endurance Training on the Level of TMOD2 Protein in the Spinal Cord of Wistar Male Rats with Diabetic Neuropathy

Abstract

Introduction: The reduction in neurogenesis capacity is the main factor involved in diabetic neuropathy. Tropomodulin 2 (TMOD2) is one of the new outgrowth proteins which play a potential role in axonal growth. This protein regulates the formation of the neuron. In this regard, this study examined the effect of continuous endurance training on the level of TMOD2 in the spinal cord tissue of Wistar male rats with diabetic neuropathy. Materials and Methods: This is an experimental study in which 44 Wistar male rats were randomly divided into four groups (healthy control, healthy exercise, diabetes control and diabetes exercise). Induction of diabetes was performed by intraperitoneal injection of the streptozotocin solution (45 mg / kg). Two weeks after the streptozotocin injection, a continuous endurance training program with a 50 -55 Vo2max intensity was performed for six weeks. Then the rats were dissected, and sensory neurons L4-L6 were extracted from the spinal cord. The protein expression was performed by immunohistochemistry. One-way ANOVA tests were used to compare the differences between the groups. Results: The results of behavioral measurements indicated the development of a diabetic neuropathy model. Also, a significant difference in the level of TMOD2 was seen between the experimental groups, healthy control, and diabetes control (p=0.004), healthy control and diabetes exercise (p=0.012). Conclusions: Endurance exercise training provides protective effects against diabetic neuropathy. This neuroprotective mechanism of physical activity can be considered as an effective way to reduce the nervous system complications of diabetes.